Enfermedad de Parkinson

 

El Parkinson o Enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica, neurodegenerativa e invalidante que afecta en España a más de 160.000 personas, en la que uno de cada cinco afectados es menor de 50 años. Cifra que es previsible que crezca en los próximos años, debido al envejecimiento de la población y el aumento de la esperanza de vida.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico producido por la destrucción, por causas aún desconocidas, de las neuronas ‘dopaminérgicas’, que se encuentran en una región del cerebro denominada “ganglios basales’, en concreto en una parte del tronco del encéfalo llamada “sustancia negra’. Estas neuronas actúan en el sistema nervioso central y utilizan como neurotransmisor primario la dopamina, encargada de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos.

Sin los niveles adecuados de dopamina aparecen el temblor, la rigidez, la lentitud de movimiento y la inestabilidad postural, entre otros síntomas.

La enfermedad de Parkinson afecta, por tanto, a aquellas zonas encargadas de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos. Con el tiempo, origina un menoscabo progresivo no sólo de las capacidades motoras, también, en algunos casos, de la función cognitiva y autónoma y de la expresión de las emociones.

Fue descrita por primera vez en 1817 por el médico inglés James Parkinson, de quien tomó su nombre, aunque él la llamó ‘parálisis agitante”, destacando las dos manifestaciones clave de la enfermedad: la rigidez (parálisis) y el temblor (agitación). Hasta 1960 no se identificaron los cambios bioquímicos asociados a la enfermedad, y sólo en la década de los ochenta se identificó la causa subyacente de los síntomas del párkinson (la pérdida de células dopaminérgicas), lo que permitió abrir interesantes líneas de investigación.

Un diagnóstico certero tendrá en cuenta los tres ámbitos de actuación de la enfermedad: sus manifestaciones motoras, las no motoras y las premotoras, observando que la progresión del párkinson es, como se ha apuntado, muy variable y no todos los síntomas concurren en todas las personas.

Según estimaciones de la Federación Española de Párkinson (FEP), una de cada cinco personas cuenta con menos de 50 años, la franja media en el diagnóstico se sitúa entre los 55 y los 60 años. La prevalencia aumenta exponencialmente a partir de la sexta década de vida.

Factores genéticos

El 90% de los casos de párkinson son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética concreta. La mutación del gen LRRK2 es la causa más frecuente conocida de párkinson y supone un 40% de las causas genéticas.

Factores medioambientales. Diferentes estudios epidemiológicos refrendan que existen determinadas sustancias tóxicas, como algunos pesticidas, capaces de producir síntomas parkinsonianos. Un grupo de científicos en torno al español Francisco Pan-Montojo ha confirmado la relación directa entre la exposición crónica a pesticidas y el párkinson y la proteína implicada en la progresión de la enfermedad. “Por decirlo así, hemos descubierto el mecanismo con el cual los pesticidas inducen la Enfermedad de Parkinson”

Esta identificación supone “un paso más”

Haber identificado la implicación de la alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson supone “un paso más para darle más protagonismo si cabe a esa proteína”.

“Lo que hemos descubierto es que es modificada en estas células de forma anómala, empieza a ser secretada al exterior de la célula, y entonces es transportada hasta la siguiente célula, que es la que conecta con el sistema nervioso central”, explica Pan-Montojo.

Este descubrimiento puede contribuir a “desarrollar mejores test in vitro para ver la efectividad de determinados fármacos, para la prevención de que progrese la enfermedad”, a “diseñar fármacos que inhiban que la alfa-sinucleína agregue y se malforme como pasa cuando está expuesta a pesticidas”.

“Creo que es un paso más para que los políticos y la sociedad sean conscientes de los problemas que dan los pesticidas”, subrayó.

Según el científico, “quizás sea el momento de intentar utilizar pesticidas que no induzcan estos problemas en las células entéricas, o sea, en las células del intestino, para que las neuronas del intestino no secreten esa sustancia”.

Durante los últimos meses, según el experto, “se ha demostrado que la alfa-sinucleína sale de las células y que se puede transportar en las células, y eso demostraba lo que se veía, que la enfermedad progresaba”.

Pruebas en ratones

El grupo de científicos ha observado en ratones que al extirpar uno de los nervios vagos, el simpático, el que está conectado a la médula espinal, se retrasa la aparición del Parkinson, de los síntomas motores.

“Esto es otra forma de demostrar que la alfa-sinucleína es la que se encarga. Es la primera vez también que se demuestra que cuando uno corta la comunicación, por lo menos las estructuras que estaban anteriormente conectadas y ya no lo están, no están afectadas cuando se trata a los ratones con pesticidas”, dice.

Para el científico, esto “verifica que solo con que el pesticida (en este caso rotenona) actúe sobre el intestino, ya no hace falta que llegue a la sangre ni nada, sino que sólo actuando en el intestino ya hace que se detone todo el proceso”.

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

La ELA es una enfermedad neuromuscular en la que las motoneuronas, un tipo de células nerviosas, que controlan el movimiento de la musculatura voluntaria, gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren, provocando debilidad y atrofia muscular.

Estas motoneuronas se localizan en el cerebro y en la médula espinal. La ELA se conoce también con el nombre de enfermedad de Lou Guerig o de Stephen Hawking, en Estados Unidos; Enfermedad de Charcot en Francia, o genéricamente EMN (Enfermedad de motoneurona).

A pesar de ser la patología más grave de las motoneuronas, la ELA es una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la Atrofia Muscular Espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la Esclerosis Lateral Primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la Enfermedad de Kennedy (Atrofia Muscular Progresiva Espinobulbar, ligada genéticamente al cromosoma X) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.

La ELA afecta sobre todo a adultos entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos en personas más jóvenes. No es una enfermedad contagiosa. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente de 3 a 1. En España, se estima que cada año se diagnostican casi unos 900 nuevos casos de ELA (2 a 3 por día) y que el número total de casos ronda las 4000 personas, aunque estas cifras pueden variar. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 1 por cada 50.000 habitantes y la prevalencia es de 1/10.000 (esto significa que unos 40.000 españoles desarrollarán la ELA durante su vida).

La ELA es una enfermedad tan frecuente como la Esclerosis Múltiple y más que la distrofia muscular. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, no existe ninguna prueba específica que dé el diagnóstico definitivo

El inicio de síntomas en la ELA es muy variable de una persona a otra. Dependerá de la gravedad y la localización de los cambios degenerativos en las motoneuronas del tronco cerebral y la médula espinal, sin olvidarnos de la afectación del córtex motor y las vías corticobulbares y corticoespinales. Sin embargo, el comienzo suele ser focal, en las extremidades superiores o inferiores (inicio espinal o bulbar). Los síntomas pueden ser de debilidad o dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades, cambios en el habla, en la deglución o puede iniciarse con la aparición de movimientos musculares anormales como espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de la masa muscular o de peso corporal.

La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a lo largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En ningún momento se afectan los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

En estudios recientes se vio que sin llegar a un grado de demencia, los pacientes estudiados, presentaban alguna alteración neuropsicológica, como egocentrismo e irritabilidad, comportamiento desinhibido y falta de introspección, en pacientes con afectación bulbar, o más bien seudobulbar se dan alteraciones exageradas en el campo de la afectividad, es frecuente la labilidad emocional, que se manifiesta por accesos de risa y llanto incontrolable. También se presentan problemas en la resolución de problemas, capacidad de atención, memoria visual y generación de palabras, compatible con una disfunción del sistema frontal.

Alzheimer

 

El Alzheimer (al-SAI-mer) es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar, el carácter y/o la manera de comportarse. Aunque afecta principalmente a personas mayores, esta enfermedad no es una forma normal del envejecimiento.

El Alzheimer es la forma más común de demencia, la demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Insistimos en que la demencia no constituye una consecuencia normal del envejecimiento.

Desarrollo de la enfermedad

El alzheimer comienza lentamente, primero afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas afectadas pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de las personas que conocen, o dificultades para orientarse en un lugar conocido.

Con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares. Pueden tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales.

Lamentablemente el Alzheimer cada vez comienza a edades más tempranas, aunque la edad media de aparición actual está en los 60 años.

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Solamente existen algunos fármacos que pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.

 Prevalencia e incidencia

Es importante conocer los datos sobre la prevalencia e incidencia de la Demencia y del Alzheimer para entender la amenaza que supone para la salud mundial.

  • En el mundo entero hay unos 47 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos.
  • La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia más común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
  • La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en el mundo entero.
  • La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las familias y la sociedad.
  • La demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.
  • Aunque afecta principalmente a las personas mayores, la demencia no constituye una consecuencia normal del envejecimiento.
  • En el mundo entero hay unos 47 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos.
  • La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia más común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
  • La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en el mundo entero.
  • La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las familias y la sociedad.

(Datos de la OMS)

España es el tercer país del mundo con mayor prevalencia en demencia, solo está por delante Italia y Suiza.

Hoy en día, se estima que 5,4 millones de personas en los Estados Unidos tienen la enfermedad de Alzheimer. Para el año 2050 el número de personas en los EEUU con esta enfermedad pueden alcanzar los 16 millones.

Causas

 

El Alzheimer es una enfermedad multifactorial, existen ciertos polimorfismos genéticos que pueden estar vinculados a esta enfermedad. No obstante los polimorfismos genéticos por si solos no determinan la aparición de la enfermedad. El factor ambiental es uno de los que más influyen en la aparición de la enfermedad.

Ya en el año 1905, diversos experimentos con animales sugirieron la conexión entre el aluminio y el alzheimer, así como con otros metales pesados y pesticidas. Los xenobióticos (sustancias químicas ajenas al cuerpo humano) son lipofílicos, es decir, tiene afinidad por los órganos grasos, por lo que cuando entran en el cuerpo tienen como órgano diana el cerebro. Además los metales pesados son neurotóxicos.

Hay estudios más recientes que han mostrado niveles altos de aluminio en el cerebro de personas con alzheimer, el aluminio, se encuentra presente hoy día en el aire, proviene de las diversas actividades industriales, por lo que también se encuentra en el suelo, hay muchos alimentos que tienen altas cantidades de aluminio como el pan, pastas, tés, chocolate,  otras veces se incorpora al cocinarlos en recipientes de este material, también se encuentra en diversos fármacos, muy especialmente los antiácidos, Tambiién está muy presente en los cosméticos y el tabaco.

Hay otras investigaciones que también relacionan el Alzheimer (junto con otras enfermedades) con la exposición a campos electromagnéticos microondas de baja intensidad, como son los emitidos por los dispositivos de comunicaciones que producen efectos biológicos a causa de la activación de los canales de calcio regulados por voltaje (VGCCs).

Los consecuencias de la activación de los canales de calcio regulados por voltaje ,VGCCs, es que produce una señalización elevada de óxido nítrico y peroxinitrito (NO/ONOO-) produciendo radicales libres y también una excesiva señalización de calcio intracelular, [Ca2+]i, produciendo varios efectos bien documentados como estrés oxidativo, daño al DNA celular e impactos en el cerebro que pueden conducir a diversas enfermedades neurológicas, así como efectos endocrinos, cardíacos, alteración del sueño, infertilidad, cáncer, etc.

El Dr. en Bioquímica y Ciencias Médicas, Profesor Eméritio de la Universidad de Washington, Martin L. Pall en sus distintas publicaciones sobre la activación de los VGCCs, afirma que es bien conocido el efecto que tiene  la excesiva concentración de calcio en el interior de la célula sobre el alzheimer. Él asegura como fruto de sus investigaciones,  que es el aumento a la exposición a los campos electromagnéticos lo que está produciendo y producirá un aumento exponencial en las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer.

 

Fuentes:

www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/es

www.alz.org

Elevated brain aluminium and early onset Alzheimer’s disease in an individual occupationally exposed to aluminium: a case report. Christopher Exley y Thomas Vickers. Journal of Medical Case Reports, 2014

Electromagnetic fields act via activation of voltage-gated calcium channels to produce beneficial or adverse effects. Martin L.Pall, Profesor Emérito de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas, Unviersidad Washington State. Portland, OR, USA

Public Health Statement for Aluminium. Agency for toxic substances and disease registry.

Aluminium content of selected foods and foods products. Environmental Sciencie Europe.

Esclerosis Múltiple (EM)

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Se trata de una enfermedad crónica en la que se produce la desmielinización en células del sistema nervioso. La mielina tiene como función proteger las fibras del sistema nervioso y conducir los impulsos eléctricos desde y al cerebro, la mielina es atacada por el sistema inmune y por tanto se pierde o se lesiona por lo que disminuye la habilidad del cuerpo para conducir estos impulsos eléctricos.

Estos daños se manifiestan en forma de debilidad, fatiga, falta de sensibilidad, problemas de memoria, inestabilidad al caminar y nistagmo, inestabilidad de la visión, del movimiento de los ojos moviéndose éstos de forma irregular al mirar a ambos lados, pérdida de visión debido a atrofia óptica o parálisis de de los músculos oculares, temblor en el movimiento de manos y piernas, a veces puede verse afectada el habla resultando titubeante y otros síntomas.

La EM se clasifica principalmente en cuatro formas de aparición:

  1. Forma remitente recurrente (EMRR): es la más frecuente y afecta al 80% de las personas con E.M. Se caracteriza porque puede haber ausencia de síntomas en las fases iniciales, sin embargo ya existe lesión en el Sistema Nervioso Central aunque no haya síntomas, los brotes son imprevisibles y pueden aparecer en cualquier momento, duran desde días a semanas y luego desaparecen de nuevo. Entre las recidivas no parece haber progresión de la EM.
  2. Forma progresiva secundaria (EMSP): Cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera que estamos antes una EM de tipo secundaria progresiva. Puede aparecer después de una fase recurrente-remitente del proceso y se considera una forma avanzada de la EM. Entre un 30 y un 50% de los pacientes que sufren inicialmente la forma recurrente-remitente de la EM, desarrollan la forma secundaria progresiva. Esto se da tras un período de tiempo que depende de la edad de inicio y que suele ocurrir entre los 35 y los 45 años. La EMSP se caracteriza por una progresión continua con o sin recidivas ocasionales, remisiones poco importantes y fases de estabilidad.
  3. Forma progresiva primaria (EMPP): Es menos frecuente y sólo afecta al 10% de todos los pacientes con EM. Se caracteriza por la ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas sin un periodo intermedio de remisión. No hay episodios tipo recidiva, ni periodos de remisión, sólo fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.
  4. Forma progresiva recidivante (EMRP): Es una forma atípica, en la que hay progresión desde el comienzo, pero a diferencia de los pacientes con EMPP, éstos muestran brotes agudos claros, con o sin recuperación completa. Los períodos entre brotes se caracterizan por una progresión continua.

Fuente: Esclerosis Múltiple España

Es una enfermedad muy común en población de 20 a 30 años.

Prevalencia

En los últimos 15 años, tanto la prevalencia como la incidencia de EM se ha duplicado y ya afecta a 2,3 millones de personas en el mundo, 50.000 de ellas en España y 600.000 personas en Europa

Factores Ambientales:

Esta enfermedad, al igual que el resto de enfermedades ambientales, son multifactoriales, siendo el factor ambiental uno de los factores destacables en la aparición de esta enfermedad.

Numerosos estudios relacionan la exposición al mercurio con enfermedades autoinmunes como la EM, artritis reumatoide, lupus eritomatoso, tiroiditis autoinmune, etc. Estas enfermedades pueden ocurrir con exposiciones por debajo del límite de seguridad.

Recientes investigaciones abajo referenciadas han mostrado que el mercurio y el etilmercurio tienen la habilidad de inhibir el primer paso (fagocitosis) en la respuesta inmune innata y adquirida de los humanos a dosis muy bajas. Esto muestra que las exposiciones de mercurio muy por debajo de la exposición promedia derivada de las amalgamas pueden causar disrupción en el sistema inmune a todas las edades.

Se ha encontrado 7, 5 veces aumentado el nivel de mercurio en el fluido cerebro espinal de pacientes con EM. Se especula con que la presencia de este aumento en el fluido cerebro espinal pueda al menos exacerbar los problemas asociados con EM o cualquier enfermedad neurológica.

La prevalencia de EM se ha mostrado que está en relación con la prevalencia de caries y la prevalencia de amalgamas de mercurio. Muchos casos de EM han ocurrido después de una exposición aguda a vapores de mercurio o plomo. En modelos animales el mercurio inorgánico causaba una pérdida de células de Schwann que construyen la vaina de mielina y estabilizan el axón de las neuronas. La patogénesis autoinmune, incluyendo los anticuerpos contra la proteína básica mielina (MBP), pueden ser provocados por el mercurio y otros metales pesados.

En otro estudio, los afectados de EM que se quitaron las amalgamas con protocolo de seguridad, mostraban menores depresiones, y menos comportamientos agresivos, psicóticos y compulsivos en comparación con el grupo de pacientes con EM con amalgamas de mercurio. Después de quitarse las amalgamas, las bandas oligoclonales patológicas en el fluido cerebroespinal desaparecían en pacientes con EM

También se ha estudiado la interacción de esta enfermedad con factores dietéticos. Algunos autores abajo referenciados recomendaron dietas sin gluten. También encontraron que las dietas en las que prevalecen las grasas saturadas pueden ser un factor etiológico. Hay evidencia considerable de que en la EM se producen cambios en la grasa del cuerpo y del cerebro. Los niveles linolicos en pacientes con enfermedad activa son bajos y cambia la proporción de grasa saturada e insaturada en los lípidos cerebrales que tienen menos grasa insaturada.

Otros autores estudiaron a un grupo de 188 pacientes con EM durante un periodo de 5 a 10 años, estos afectados con dietas en las que el 50% de las grasas estaba en forma de aceite vegetal o de pescados sufrían muchos menos relapsos que los pacientes de otros estudios publicados.

 

Fuente:

Esclerosis Multiple España.

A comparision of mental health of multiple sclerosis patients with silver/mercury dental fillings and those with fillings removed. Siblerud RL. Psychol Rep. 1992; 70: 1139-1151.

Cerebrospinal fluid protein changes in multiple sclerosis after dental amalgam removal. Huggins HA, Levy TE. Altern Med Rev 1998; 4:295-300

Hospital Breakspear, Reino Unido

The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoinmunity. Prochazkova J, Sterzl I, Kucerova H, Bartova J, Stejskal VDM. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25: 211-218.

Multiple Sclerosis and Celiac Disease. H. Z. Batur-CaglayanC. IrkecI. Yildirim-Capraz,  N. Atalay-Akyurek  y S. Dumlu 

Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. RL: Swank MD, B.B.Dugan